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Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

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Alt 19.04.2012, 17:06   #1
mortikater

 
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Standard Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI


Mein CNI-Kater Mika, CNI seit 2006, Krea-Ausgangswert 3.2 (Ref.<1.9), also Stadium III, hatte über die ganzen Jahre einen ungewöhnlich langsamen Verlauf. Mika bekam zur Nierenunterstützung zunächst SUC, damit hatte er nach einem Jahr einen Absturz. Mit Neynerin verbesserten sich seine Werte, der Kreatininwert stieg damit eigentlich nie über 3.0.

Zum Zeitpunkt von Mikas Diagnose änderte sich die bis dahin einhellig postulierte Forderung, eine CNI-Katze müsse von Anfang an mit Nierendiät (protein- und phosphatreduziert) ernährt werden. Man hatte festgestellt, daß Protein keinen Einfluß auf die Progression einer CNI hat und daß es auch Gründe gegen eine proteinreduzierte Diät gibt (Proteinunterernährung).

Mika bekam Normalfutter und da er immer einen Blutphosphatwert von 1.3 (Ref. 0.8 – 2.2) – im angeblich sicheren Bereich – hatte, in den ersten vier Jahren gar keinen Phosphatbinder, später eher unregelmäßig, meistens nur zu Rohfleisch.

Im November 2011 bekam er auf einmal Probleme mit den Hinterbeinen, er setzte nicht die Pfoten auf, sondern den kompletten Unterschenkel wie bei einer diabethischen Neuropathie. Außerdem wirkte er „geistesabwesend“.

Über Parathormon und sekundären Hyperparathyreoidismus wußte ich zu dem Zeitpunkt nicht viel mehr, als daß ein erhöhter Parathormonspiegel eine Entnahme von Calcium aus den Knochen bewirkt. Ich wußte auch durch meinen TA, daß nur ein Parathormon-Test verläßliche Aussagen über den
Phosphat-Wert gibt.

Bis dahin gab es nur den sehr teuren (166,- €) PTH-Test von Vet. Med., bei dem das Serum tiefgekühlt verschickt werden muß, aber kurz vor Mikas Problem hatte ich gelesen, daß das Labor Alomed ein neues Verfahren entwickelt hatte, das Serum zu stabilisieren und ungekühlt zu verschicken, was den Preis auf ca. 60,- Euro reduziert.

Bei Mika wurde das Becken geröngt – keine Entkalkung – und ein PTH-Test in Auftrag gegeben.

Das Ergebnis war eine Katastrophe. Ref. 3 – 24, Mikas PTH-Wert war 283. Der Blutphosphatwert war 1.5 (Ref. 0.8 – 2,2.), also völlig
normal.

Weil wir dem Ergebnis von Alomed nicht trauten, wiederholten wir den Test bei Vet. med. Mit dem gleichen katastrophalen Ergebnis.
Ref. 0 – 37.7, Mikas Wert war 460.

Das bedeutete, daß bei Mika der sekundäre Hyperparathyreoidismus in Gang gekommen war.

Was ist das?
Es bedeutet, daß Calcium und Phosphat nicht mehr im Gleichgewicht sind und Parathormon, das die Phosphat- und Calciumspiegel kontrolliert, in Überproduktion geht.

Allgemein geht man davon aus, daß erst, wenn ein erhöhter Blutphosphatwert vorliegt (der steigt aber erst an, wenn 4/5 der Nephronen nicht mehr funktionieren, also nur noch 20 % Restfunktion vorliegen!) es zur Ausschüttung von Parathormon kommt. PTH versucht dann, das Verhältnis von Phosphor zu Calcium im Serum wieder zu normalisieren.

Durch das Absinken der glomerulären Filtrationsrate im Verlauf einer CNI verbleibt immer mehr Phosphat im Körper und es werden immer höhere PTH-Konzentrationen erforderlich zur Aufrechterhaltung normaler Blutwerte von Calcium und Phosphat.

Ein erhöhter PTH-Blutspiegel bewirkt aber eine vermehrte Calciummobilisation und folglich auch von Phosphat aus Knochen, was den Phosphat-Blutspiegel bei CNI-bedingter Phosphatretention zusätzlich ansteigen lässt; es kommt zu einem Teufelskreis! Sinkt die Nierenfunktion auf 10-15%, wird in der Niere kein aktives Vitamin D (Calcitriol) mehr gebildet.

Es ist zu vermuten, daß Mikas normale Werte jahrelang nur durch PTH normal erschienen.

Die Therapie bei sekundärem Hyperparathyreoidismus besteht in konsequenter Phosphatreduktion, die der Schwere des Verlaufs und den Symptomen angepaßt werden muß.

Mika bekam morgens RC Nierendiät + Phosphatbinder, abends Normalfutter plus Phosphatbinder, spätabends Kattovit Nierenschonkost mit Phosphatbinder.

Eine weitere Therapie-Option, bei der aber der Blutphosphatwert normal sein muß, besteht in der Gabe von Calcitriol (aktivesVitamin D). Ist aber nicht ohne Risiko (Gewebeverkalkung) und erfordert sehr häufige Kontrollen.

In meiner Panik habe ich von meinem TA eine Calcitriolbestimmung und je nach Ergebnis auch einen frühen Einsatz von Calcitriol verlangt, was er ablehnte. Erst durch intensives Lesen und Hilfe meiner Freundin habe ich dann begriffen, daß zuviel Phosphat die Bildung von Calcitriol in der Niere hemmt. Es ist also in jedem Fall sinnvoll, den Erfolg der diätetischen Maßnahmen abzuwarten.

Bei den meisten Katzen führt auch die Phosphatrestriktion allein zur Normalisierung der PTH-Werte.

Bei Mika wurde Anfang Januar 2012 erneut PTH und dieses Mal auch Calcitriol getestet.

PTH 75 (3 - 24)
Calcitriol 19 (53 – 82)

Das war schon ein Quantensprung, der Mut machte.

Am 15.März gab es die nächste Kontrolle und das Ergebnis war einfach nur schön.

PTH 30 ( 3 - 24)
Calcitriol 58 (53 – 82)

Auch bei der 2. CNI-Katze, Mette, völlig unauffällig, Kreatinin 2.7, Blutphosphatwert 1.0 (!) habe ich nach vier Monaten konsequenter Phosphatbindergabe (zu Normalfutter) einen PTH-Test machen lassen.

Mette hatte einen PTH-Wert von 27 (Ref. 3 - 24), was man also noch so gerade als normal durchgehen lassen kann. Vermutlich hatte auch ihr Wert vor der Umstellung auf Phosphatbinder über der Referenz gelegen.

Was muß man wissen?

Die Häufigkeit eines sHPT steigt mit der Dauer der Erkrankung. Letztlich sterben alle CNI-Katzen daran.

Die Phosphatausscheidung ist bei CNI von Anfang an gestört.

Deshalb ist eine Phosphatreduzierung auch von Anfang an erforderlich, auch bei normal erscheinendem Blutphosphatwert.

Die Referenzwerte gelten für alle Katzen, ein Phosphatwert am
oberen Rand der Referenz hat für eine junge gesunde Katze nicht die gleiche (negative) Bedeutung wie für eine CNI-Katze. Empfehlenswert ist es, darauf hin zu arbeiten, den Phosphatwert auf 1.3 zu bekommen.

sH
PT liegt meistens schon vor, bevor Symptome da sind. Folgende Symptome sind aber typisch:

Renale Osteodystrophie,

Gummikiefer (selten): am deutlichsten bei jungen Tieren, bei älteren Tieren lockere Zähne.
Anämie,
Neuromuskuläre Störungen, infolge gestörter elektrischer Aktivität in Neuronen und Muskeln.
Abmagerung infolge u.a. verminderter Aminosäuren-Resorption.
Inappetenz bis Anorexie, infolge einer partiellen Insulinresistenz, leicht erhöhter Blutzucker, Hungergefühl vermindert
Infektionen: PTH verschlechtert die zelluläre und humorale Abwehr

Quellen:


http://www.felinecrf.info/diagnose.htm#phosphat
[1]

http://www.laupeneck.ch/d/infobl/pdf/d_sek_hyperparathyreoidismus.pdf

[2]

http://www1.royal-canin.de/katze/wissen/publikationen-zur-klin-diaetetik/klinische-diaetetik-katze/chron-niereninsuffizienz-diagnose-und-behandlung-von-hyperparathyreoidismus-u-hypertonie.html

[3]

 
Alt 19.04.2012, 17:06
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Standard AW: Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Hast du schon mal in Wie sag ich´s meiner Katze nachgelesen? Eventuell hilft dir das ja bei deinem Problem ;-).
__________________
Schäppchen für Fellnasen
 
Alt 19.04.2012, 17:16   #2
romulus

Standard AW: Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Nach der sehr anschaulichen Schilderung von Mika´s Krankheitsgeschichte möchte ich einmal versuchen, grundsätzlich die Rolle des Parathormons verständlich darzustellen.
Bei nicht adäquater Behandlung ist die Entgleisung dieses Regelkreises die unvermeidliche Konsequenz der CNI und das Verständnis dieses Mechanismus ist für die Prophylaxe und Therapie sehr wichtig.
Die Materie ist sehr kompliziert und ich habe versucht, sie möglichst einfach und verständlich zu beschreiben, was in Anbetracht der Komplexität etwas schwierig ist.
Vorab die Funktionen der beteiligten Parameter.



Calcium und Phosphat
Über 99% des Calciums sind in unserem Körper gemeinsam mit Phosphat als Calciumphosphat (Apatit) überwiegend im Knochen und in den Zähnen eingelagert , nur ein Prozent zirkuliert frei im Blut. Genau dieser frei zirkulierende Teil, der bei der Blutuntersuchung bestimmt wird, ist aber für den Organismus lebenswichtig und muss in engen Grenzen konstant gehalten werden.
Die freien Calcium- und Phosphatkonzentrationen hängen über ein gemeinsames Löslichkeitsprodukt zusammen: steigt die Phosphatkonzentration im Blut, vermindert sich die Konzentration von freiem Calcium im Blut und umgekehrt. Diese Regelung wird von der Nebenschilddrüse übernommen ---->


die das Parathormon PTH bildet und damit den Calcium- und Phosphathaushalt des Körpers steuert. Das Parathormon PTH ist entscheidend für den Knochenstoffwechsel, der lebenslang für den Erhalt der Knochensubstanz sorgt: es findet ständig ein Wechsel von Knochenabbau und – aufbau statt, indem Calcium (Ca) und Phosphat (P) aus der Knochensubstanz ausgebaut und dem Körper zur Verfügung gestellt wird (frei zirkulierend, s.o.).
Wieder eingebaut wird Calcium und Phosphat v.a. unter der Wirkung von Calcitriol
(= aktives Vitamin D3, s. später).


Wirkung von PTH
PTH reagiert auf eine Änderung der Calcium-Phosphat-Gleichgewichtes, indem es aus dem Knochen Calcium und Phosphat freisetzt und damit den „Blutpool“ reguliert, d.h. das Calcium-Phosphat-Verhältnis im Blut wieder herstellt – und überschüssiges durch die (gesunden!) Nieren wieder ausscheidet.



Calcitriol
Ist die biologisch aktive Form von Vitamin D3.
Das (biologisch noch inaktive) Vitamin D wird in der Haut unter Sonneneinstrahlung (UVB) gebildet, über die Leber zur Niere transportiert und dort erst in das aktive Vitamin D3 (=Calcitriol) umgewandelt.

Über die Nahrung kann Vitamin D nicht ausreichend zugeführt werden, weil der Vitamin D Gehalt der Nahrung zu gering ist.
Wirkung von Calcitriol
Calcitriol bewirkt eine verstärkte Resorption (Aufnahme) von Ca und P aus Niere und Darm und baut es als Hydroxylapatit (Calcium-Phosphat-Komplex) wieder in die Knochen ein. Außerdem hemmt es die weitere Freisetzung von Parathormon PTH.



Normaler PTH-Regelkreis
Eine Änderung in der Ca-P-Zusammensetzung des Blutes ruft PTH auf den Plan:
PTH reguliert kurzfristig (in Sekundenschnelle) das Löslichkeitsverhältnis dieser beiden Mineralien, indem es Ca und P aus den Knochen freisetzt und damit das Gleichgewicht dieser Mineralien im Blut wieder herstellt. Überschüssiges wird über die Niere ausgeschieden.
Als langfristige Regulierung stimuliert PTH die Synthese von Calcitriol in der Niere, was zu einer erhöhten Aufnahme von Ca und P aus Darm und Niere führt und beides wieder in die Knochen eingebaut.




PTH-Regelkreis bei CNI
Mit zunehmendem Funktionsverlust der Niere kommt es zum Phosphatstau, weil Phosphat nicht mehr ausreichend ausgeschieden werden kann. Ein erhöhtes Phosphat bewirkt (wegen des festen Löslichkeitsverhältnisses) eine relative Hypocalcämie und ruft PTH auf den Plan:
PTH will das Calcium im Blut erhöhen und setzt durch Entnahme aus den Knochen vermehrt Calcium – und damit automatisch auch Phosphat - frei. Da aber das ohnehin erhöhte Phosphat nicht mehr ausreichend über die Niere ausgeschieden werden kann, bleibt es bei einem Überangebot von Phosphat mit der Folge, dass Phosphat sich mit Calcium zu Calciumphosphat zusammenballt und als Kristalle in den Weichteilen, Blutgefäßen und in der Niere abgelagert wird (Nephrocalcinose, Weichteilverkalkungen, Gefäßsklerose). Die Ausfällung von Ca und P im Gewebe bewirkt eine weitere Erniedrigung von Calcium im Blut (Phosphat ist ja im Übermaß vorhanden), das wiederum bewirkt eine Stimulation der Nebenschilddrüse, die unablässig weiter PTH produziert und damit die Werte von Ca und P im Serum weitgehend im Normbereich hält (der Überschuss fällt ja als Kristall in den Geweben aus, das kann man labortechnisch nicht erfassen!).
So kommt es, dass auf Kosten von PTH die Serumspiegel von Ca und P im Normalbereich gehalten werden, während PTH erhöht ist.

Durch diese Wirkung des PTH haben wir also bei der CNI über eine sehr lange Zeit normale Werte im Blut für Calcium und Phosphat, obwohl schon eine tödliche Spirale im Gange ist.

Wirkung der Phosphatreduktion bei CNI
Bei konsequenter Absenkung des mit der Nahrung zugeführten Phosphates findet folgendes statt:
Die Überproduktion von Parathormon PTH und damit die Spirale von übermäßigem Knochenabbau und Freisetzung von Calcium und Phosphat wird gestoppt, es setzen sich keine Calciumphosphatkristalle in den Weichteilen mehr ab, das aktive Vitamin D3 wird wieder vermehrt in der Niere gebildet und kann Calcium und Phosphat wieder in den Knochen einbauen.
Bei frühzeitigem Einsatz von Phosphatbindern und/oder Nierendiät kann man diesen Teufelskreis sehr effektiv unterbrechen, ehe es zu schwerwiegenden Folgen gekommen ist, und die Katze kann sehr lange Zeit damit stabil bleiben!
Daher sollte, sobald eine beginnende CNI festgestellt wird, sofort mit der Phosphatreduktion begonnen werden!




Zum Schluss noch eine sehr schöne animierte Darstellung der Wirkung von Phosphatbindern – wobei nicht nur Renalzin (wie in der Animation dargestellt), sondern alle anderen Phosphatbinder auf gleiche Weise wirken!
http://www.renalzin.de/de/katzenbesi...lzin/intro.php
 
Alt 12.05.2014, 09:08   #3
ninja2014
Standard AW: Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Hallo,
bin über diesen Beitrag gestolpert.
Bei mir handelt es sich zwar um einen Hund... - aber da könnt ihr vielleicht mal ein Auge zudrücken...

Meine Hündin hat seit Januar nach einer OP eine Niereninsuffizienz.
Seitdem bekommt sie Nierendiätfutter gemischt mit Magenschondendem Futter und alle 2 Tage subkutane Infusionen. So sind ihre Kreatininwerte derzeit bei 1,5!!! Also alles eigentlich super. Vorher wurde sie gebarft.

Aber dann bekam sie im April ganz plötzlich starke Gelenkschmerzen (vor allem Nachts).
Es wurde HD (ohne Röntgenbild) diagnostiziert und Physiotherapie gemacht.
Half aber nicht. Also Schmerzmittel.

Davon bekam sie dann nach etwa 1,5 Wochen ein starkes Magengeschwür mit Teerkot.
Durch das Magengeschwür nun leider starke Anämie.

==> ich frage mich, ob das ein Hyperparathyreoidismus sein könnte.
Alle Symptome (Knochenschmerz + Magenschmerz) sprechen dafür. Die Niereninsuffizienz könnte die Ursache sein.
?!
Allerdings war der Verlauf bei Euch eher schleichend, oder?!
Bei meinem Hund trat das alles sehr schnell und heftig auf (vor 4-5 Wochen war sie praktisch ohne Beschwerden und heute kommt sie teilweise hinten nicht mal mehr hoch....)

Bin ehrlich verzweifelt.
Habe die TA schon darauf angesprochen, aber irgendwie hat die nicht recht reagiert... - obwohl ich in der Tierklinik bin....
 
Alt 12.05.2014, 09:51   #4
romulus

Standard AW: Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Hallo und herzlich willkommen
Kannst Du für diese Situation bitte einen eigenen thread aufmachen?
Hier geht es eher unter!
Du kannst ja das, was Du hier geschrieben hast, in einen neuen thread rüberkopieren!
 
Alt 16.05.2014, 21:23   #5
mortikater

 
Avatar von mortikater
Standard AW: Der große Irrtum: normale Blutphosphatwerte bei CNI

Noch ein Fallbeispiel, das deutlich macht, wie wenig Aussagekraft der Blutphosphatwert hat, ist meine 2. CNI-Katze Mette, noch spektakulärer als bei Mika.

Mette hatte einen Blutphosphatwert von 1.0 (Ref. 0.8 - 2.2), aber einen Parathormonwert von 280 (Ref. 3-24).

Nur ein PTH-Test gibt zuverlässige Aussagen über eine Phosphatanreicherung im Körper und darüber, ob der Blutphosphatwert als Folge des sekundären Hyperparathyreoidismus noch normal erscheint.
 
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